免疫学的公理化是我们的一个方向，如何将其分解成微分方程的解，我们暂时要层层深入。
抗体和抗原是以dna层次为主的其他层次的杂合的一个映射，（我们有这个自信，是生物过程在一定程度可以看作是循环体，结构闭合意味着这是一个封闭的群，其运算符合微分方程对层次耦合的模拟），这就意味着更大层次的耦合，需要用到波函数的概念来理解。
免疫球蛋白看作一个特征值？t/b淋巴细胞则是其他层次的特解？
只要数量足够大，itoldyouso的i永远正确，因为作为整体，总有概率使得正确的预测出现，作为个体正确与否就不重要了，但当我们理解时，若将这两个层次耦合，就是不讲理。
细胞因子如同调节循环的进行的维稳器？其与dna层次耦合，这是否是某种变换？如同拉普拉斯变换，对应于生物，时域转换成频率是？
多样性的形成是层次跃升的必要，就如同能量是电子层级跃迁。临界复杂度，即层次耦合程度到达一定程度会爆炸式增长，我怀疑这是量子性的失去导致的波函数耦合塌陷造成概率缺失。
抗原呈递细胞识别抗原的多样性意味着什么？其是否可以作为中间的一个通道？
来吧，疯狂演绎，反直觉或许是活下来的唯一假设
网络研究其实是对相互作用的一种量子化，即关系抽象为连接，连接的多少和维度的耦合是总体的关系
免疫防御，自稳，监视都是同种和异种的斗争；病原微生物及其它抗原，损伤或衰老细胞，突变细胞，病毒感染细胞都是非识别性或异种识别性的，在采取措施的同时，因网络的相互耦合，可导致副作用
巨噬细胞，nk细胞等的网络作用是层级交叠的，有各种序列的识别也有各种生物效应的发生
免疫克隆学说：一切都是基于大数量的涌现才能发挥作用，最终体现的是大概率的，同时小概率也是存在的，什么时候就是主流了。强调的特异性识别是一开始的偶然，最后在增殖的情况下变成必然了。胚胎期对自身的抗原反应的细胞被清除，这是构建关系的第一步，不要伤害同胞，如同法律规定最坏的人的底线
信号传递：抗原抗体细胞因子黏附因子白细胞介素等等，使得其本身构建成的网络相应地变化。
完全抗原和半抗原，性质的可分，免疫原性和抗原性，引发和反应部位
不同细胞因子引发相同的生物效应，但具体的分子可不同，同时具体分子的其他性质可引发链式反应
表位，序列（一维线性表位，三维构象表位）还有其他的标准来划分。如结合位点（抗原结合价）
降解后有b细胞偏向，不降解有t细胞偏向，这叫耦合
共同抗原，交叉反应，相似性的存在；
依赖性可作为一个划分标准
修饰自身抗原来自我更新
超抗原不做识别位点，但通过连接受体和识别分子构建伪识别
公用的亚基可能导致相似性功能
佐剂的作用说明识别体系的可操作，抗原滞留时间，物理性状，单核-巨噬细胞系统的不同刺激等的
阴性阳性选择使得有恰当的细胞性质，限制性和成熟
多信号的耦合，提供足够的强度或概率
凋亡以凋亡小体的形式避免了自身免疫
调节是激活和抑制同时表达的，但其具体的形式及其构成的网络是高维的体现
恒定区和可变区的大体结构形成抗体，具体的局域又有保守和可变的亚层（与的紧密连锁的基因群相关）
正反馈的基础：自身可与含自身的方程的耦合
多态性：群体中，染色体同一基因座位上存在多个复等位基因，但对不同个体而言在一个基因座位只能选择两个复等位基因。
网络的单向性作用和层次耦合
三大系统间相互作用相互制约，成为机体自稳的整合和调控系统构成了一个复杂的网络
三个系统之间的相互作用可以分为长程、短程和超程相互作用，即不同范围的
系统的共同语言
信息的聚合处理，层次的叠套
路径的收敛度，半径，无标度，小世界
免疫的网络拓扑是基于其各个层次皆是概率网络的高层次概率网络。免疫系统是个循环的开放系统，有一定的正确，同时需要不断的补充低熵。与环境的交互作用，主要是其内部的转换速度，如温度之类的因素影响酶的活性细胞的活动会产生变化。
匹配或者不排斥是我们的目的。
肝硬化分解为胶原纤维合成增强，肝细胞反复破坏，以及肝细胞结节状不断再生，纤维组织不断增生，这些都是概率性的因素，这个网络可简化为一定的矩阵，求逆，可得到各个可能因素的可能因素，这可以从矩阵的本征值得到体现，再统合成缺氧，炎症刺激和免疫机制的异常等宏观因素。而肝硬化也是一个层次，要匹配到更大的层次，暂时的想法是其内部的通路尽可能的与外界层次的通路进行相似性匹配，或许能够如同生物信息学找到层次匹配的同源性，再建立各种谱图如系统发育树。
各种细胞免疫疗法是网络的拓扑变形，直接输入免疫细胞如dc细胞，改变网络的各种局域的浓度/聚度，其变形可以从局域的平衡重形成和层次的相似性来度量。
网络，波函数来描述，是道生一的一，只有在这个层次才有用，要深入即观
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