网络的拓扑：集合的关系，高维结构，不同的几何关系
基本运算是不同的组合
求逆运算，理论是成立的但现实是有损耗
等价关系：自反性，对称性，传递性
空间即集合
连续的映射对应集合的对应
拓扑学的中心任务便是研究拓扑不变性质。：距离的某种运算，幂律分布，序列收敛，包括连通性，局部连通性和弧连通性
内部、边界
根据不动点原理和中值定理，生物总有特定的本征对应一定的网络功能，如网格细胞对应空间位置的感知，体现于统计的结果
病理是正常生理的网络的不同表达在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化
疾病不仅是稳定调节絮乱的结果，也是不稳定的稳定的结果，即层次的博弈达到新的均衡，但长期来说对机体无益。
病因：遗传层次，表达层次，外来层次整合对原有的稳态破坏，即重新组合，需要一定的选择性表达，即时间来恢复或者重新达到新的稳态
病原微生物和寄生虫，物理性因素，化学性因素，营养性因素，遗传性因素，免疫性因素都是失败的整合，否则可以共生
因果交替规律，损伤与抗损伤的斗争，局部和整体的关系都是网络的选择性表达，这是复杂的动态系统，基于马尔科夫链的整合的网络是以概率为基本处理对象的。疾病的过程是不同的阶段的特定表达，如代偿（结构，功能，代谢）
网络的对象：水和电解质代谢
需要维持浓度差即渗透压，因为生物本身就是不断交换的整体。参照经济社会，只有足够流畅的运输和交流才能不断增长（只有一定的增长率才能保证社会的整体健康，或者代谢速度足够快，这体现于生命周期，从新生到衰老）。势差是维持交流的原因，同时也是机体紧张性的体现，因为这是动态变化的。根据网络的拓扑性质，我们应该寻找一种特定的不变量，体现于神经是电位（电压电流是物理的宏观量），连通性或许是个选择，即耦合的环路
交换的动态平衡是不变量，如体内各部分体液间的水不断相互交换，但使得体内的水分维持在一定的范围波动。心脏的电运动与细胞膜的本征是不同离子通道的开启关闭序列，重要的是周期的形成
0期（去极化）——na+内流接近na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。1期（快速复极初期）——k+外流所致。2期（平台期）——ca2+、na+内流与k+外流处于平衡。3期（快速复极末期）——ca2+内流停止，k+外流增多所致。4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠na+—k+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。
0na+内流1k+外流2ca2+和na+内流（与k+拮抗平衡）3k+外流增大4na+—k+泵维持浓度差
还有心脏的泵的周期运动
浓度的维持是多系统的工作：循环，排泄，内分泌等等
任何变化都是相对比例的作用，如脱水根据失钠和失水的比例划分高低等渗，这些比例是不变量，因为其还可以对应不同的生理变化：感觉，激素方面，体征等等
以上是交换的问题，接下来是平衡的达成和紊乱，酸碱平衡可以看作是机体代谢的一个本征：来源络的选择性表达
足够多平衡的耦合可以形成稳态，可以作为缓冲体系：呼吸，肾脏排泄。如肾小管上皮细胞泌o3。
细胞内外离子的交换发挥缓冲作用，相互作用的离子对是基本作用单位
po3和o3的比例。由于机体的代偿作用，现实是耦合的形式，同时其影响也是系统性的
不同路径，阶段，性质，持续时间，等等都是网络的概率的变化，其整体的效应（矩阵的统计结果）就是我们可以看到的病征等现象
代偿是多层次的，这是网络的调节
网络的储备是重要的资源，可以维持环境剧烈变化的稳态，同时正常状态是整体能力的选择性表达，即占用一部分，这就是有效的xx，是机体的作用机制。体现于哲理，力不用尽
神经系统的作用机制是网络的作用机制的一个层次，具有一定的相似性：有基元（神经细胞和胶质细胞），小范围的作用（神经递质，同一个中枢递质对不同的突触后膜有不同的效应）和长距离的信息传递（神经纤维的生理完整，绝缘，不衰减性，相对不疲劳性），方向的耦合（不同层次），信息传递方式和作用效果，基本作用方式的耦合体是调节的基础：抑制（突触后抑制包括传入侧枝性抑制和回返性抑制，突触前抑制）
多层次的整合，强调网络式的相互影响，如同矩阵的运算。整体可以形成不同的层次，但最终可以形成稳态。网络的高维结构来自与其组成分子的储备能，即其完整表达的网络，参考原子形成分子需要释放能量，是概率的储备
层次的相似性
相对性，各种比例是微分方程的数学形式
各种层次是相互独立的，各自占据一定的领域，发挥分工的边际效用，这是耦合的结构导致的。对象：反应速度，范围，持续时间，调节方式
层次的自调节是耦合体的类原子性质，是抵抗性变化
网络的现实表达是多层次的耦合，如同
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